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2017年11月25日//---zui近，來自倫敦國王學院的研究者們發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)細胞與免疫細胞相互交流的新機制，以及其在神經(jīng)疼痛發(fā)生過程中的作用。
相關(guān)研究發(fā)表在zui近一期的《Nature Communications》雜志上，該研究以小鼠為對象，發(fā)現(xiàn)了一種治療神經(jīng)性疼痛的新機制，該機制相比常規(guī)的藥物，將更加安全。
（圖片來源： CC0 Public Domain）
神經(jīng)性疼痛是一類由于神經(jīng)損傷引發(fā)的慢性疼痛，然而疼痛感在創(chuàng)傷愈合之后的很長時間內(nèi)還會持續(xù)性地發(fā)生。神經(jīng)性疼痛往往發(fā)生手術(shù)、車禍事故以及截肢后。
目前治療神經(jīng)性疼痛的藥物僅有YA片以及抗癲癇藥物，藥物及其容易上癮，而且會提高患者死亡的風險；相反地，抗癲癇藥物雖然不容易上癮，但會產(chǎn)生一些負面的下映、例如頭昏、疲勞、惡心、體重增加等。然而，由于導致神經(jīng)性疼痛的機制目前一直不清楚，因此患者始終沒有其它的治療選擇。
利用細胞以及小鼠模型，研究者們對DRG區(qū)域中的神經(jīng)元進行了分析。他們發(fā)現(xiàn)在神經(jīng)損傷之后，痛覺神經(jīng)會分泌少量含有microRNA-21分子的顆粒，這些小顆粒會被周圍的免疫細胞洗手，進而引發(fā)局部的炎癥以及痛覺反應。
作者們發(fā)現(xiàn)，通過阻斷DRG神經(jīng)元釋放microRNA-21的活性，能夠在細胞水平起到抑制神經(jīng)性疼痛的效果。而這些產(chǎn)生阻斷性效應的藥物并不會進入到大腦以及產(chǎn)生負面的效應。
對人類來說，這種阻斷痛覺神經(jīng)的手段或許也有助于緩解神經(jīng)性疼痛的嚴重程度。一旦成功，這將成為*不產(chǎn)生負面效應的神經(jīng)性疼痛藥物。（生物谷 Bioon.com）
資訊出處：Scientists reveal new avenue for drug treatment in neuropathic pain
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